Известно, что коронавирус SARS-CoV-2, так же как и родственный ему SARS-CoV, заражает клетки через рецептор ACE2. Но вспышка атипичной пневмонии в 2003 году, вызванная вирусом SARS-CoV, имела значительно меньшее распространение, чем Covid-19.
Эксперты предположили, что первый вирус мог попасть в клетки только через нижние дыхательные пути, что ограничивает его распространение. А вот новый коронавирус инфицирует верхние дыхательные пути, включая слизистую носа и глотки, и, как следствие, быстро распространяется за счет активного вирусного выделения, например, при чихании и кашле.
В свою очередь исследователи в двух независимых исследованиях обнаружили, что спайковый белок вируса на поверхности клеток человека помимо ACE2 связывается с другим рецептором — нейропилином-1. Авторы считают, что это облегчает его проникновение в клетки.
"То, что SARS-CoV-2 использует рецептор ACE2 для заражения наших клеток, было известно, но вирусы часто используют несколько факторов, чтобы максимизировать свой инфекционный потенциал. По сравнению со своим предшественником, новый коронавирус также обнаруживается в шипах многих смертоносных человеческих вирусов, включая Эбола, ВИЧ и высокопатогенные штаммы птичьего гриппа", - отметил один из авторов работы.
Авторы также выявили у вируса небольшую последовательность аминокислот, аналогичную последовательности в человеческих белках, которая взаимодействует с нейропилином-1.
Результаты одного из исследований также позволили объяснить причину потери обоняния при новом коронавирусе. Ученые при вскрытии шести жертв Covid-19 обнаружили у пяти из них инфекцию обонятельного эпителия. Причем инфицированные клетки показывали высокую экспрессию нейропилина-1.
